Кальпаины являются ключевыми ферментами, участвующими в процессе апоптоза.

Повышенная активность кальпаинов играет роль при ряде патологических процессов, связанных с нарушением гомеостаза кальция – например, болезнь Альцгеймера, вторичная дегенерация нейронов после острого клеточного повреждения (ишемия мозга, черепно-мозговая травма, травма спинного мозга).

Избыточное количество кальпаинов может активироваться в результате входа в клетку большого количества ионов Са2+ после острого нарушения мозгово- го кровообращения (во время ишемического каскада), или при некоторых ти-пах черепно-мозговой травмы, таких как диффузное аксональное повреждение. Увеличение внутриклеточной концентрации кальция вызывает активацию кальпаинов, что, в итоге, ведет к повышенному протеолизу клеточных белков и последующему необратимому повреждению тканей.

Гиперактивированные кальпаины разрушают белки цитоскелета, такие как спектрин, субъединицы ми- кротрубочек, ассоциированные с микротрубочками белки и нейрофиламенты. Они также могут повреждать ионные каналы, другие ферменты, молекулы клеточной адгезии и мембранные рецепторы. Это может привести к разрушению цитоскелета и плазматической мембраны.

Информация

Было показано, что Церебролизин снижает активность кальпаина на 60%, блокируя апоптоз.
Антиапоптотическая активность Церебролизина

Этот результат указывает на роль терапии Церебролизином в уменьшении повреждения нервной ткани у пациентов, страдающих неврологическими заболеваниями.

Информация на сайте доступна только для специалистов.

Пожалуйста, подтвердите, что Вы являетесь специалистом.